所谓人的思想，其实不过是一种电信号和化学信号混合驱动的人工神经网络，只不过比现在的深度学习网络更加精密，连接更加复杂。——我说的

  稍微对哲学有一些了解的人都知道，物质与意识的关系是哲学的基本问题之一，而且至今为止也未能得出任何定论。今天我也想从自己的角度来对这个问题进行一些比较肤浅的解读和讨论，不过不是像本系列的第一篇杂谈那样，从哲学或者心理学这种虚无缥缈、无法证实也无法证伪的方向进行研究；而是基于更严谨的生物科学的角度来说明。因此，如果下文中有些地方的说法存在科学性问题的话，还请各位读者不吝赐教。

  我对意识或者说脑科学的思考很有可能开始于家父。在我过去的印象中，他一向属于那种乐天派的人——然而不知从什么时候开始，他的性格却逐渐变得极为懒惰且恶劣，随之而来的还有三高指标的极速恶化。对此，起初大家只觉得这是“更年期”的“正常现象”，但随着“更年期”程度的愈演愈烈，事情终于开始显得不太对劲起来。幸运的是，在不久之后的一次定期体检中，真凶最终浮出了水面——桥本氏甲状腺炎导致的甲减。于是，在每天的药罐子里再加上一种新药——优甲乐——之后，家父很快就恢复到了和过去相近的情况，就连三高指标都好转了很多。然而令我细思极恐的是，当被问及前段时间自己是什么感觉的时候，他竟然几乎没有觉察到自己有什么变化。这件事让我意识到，人的思维很大程度上就是被一些微量的化学物质控制的，而且这种主观感受的变化在很大程度上无法被本人的主观意识所意识到。举个更常见的例子，有些平时看上去温文尔雅的人稍微喝了点酒之后就会不受控制地撒酒疯，也是因为酒精控制了人的大脑。可能也正是出于这方面的原因，我本人从不喝酒。

  然而这些胡思乱想并不能让我得出什么科学性的结论，随着时间的推移，我也很快就把它们抛之脑后了。时间飞逝，在不知多久之后的一天，我在b站刷视频时偶然发现了一位已经停更，但内容仍然算得上是宝藏的up主——底层原理。他的视频表面看起来是在科普各种精神类药品和毒品的药理，实则在其中穿插了大量关于脑科学的知识。对于之前从未了解过相关内容的我来说，这无异于是打开了一扇新的大门。在这些视频中，我第一次听说了血清素系统、VMAT和MAO一类的名词，也第一次听说了“神经药理学”这个让人半懂不懂的学科。根据视频中的知识，我也很快就得出了家父出现情绪剧烈波动的可能解释——甲状腺激素在脑内可以增加肾上腺素受体的数量，放大儿茶酚胺的受体后作用——简单的说，就是让交感神经更容易兴奋。因此，甲状腺激素不足的人就容易出现反应慢，迟钝的情况，更严重的还会出现嗜睡。相反，如果甲状腺激素增多，人就容易过于兴奋，导致脾气急躁、焦虑，失眠，甚至出现躁狂症等神经病症状。

  这种通过肾上腺素（准确地说，是去甲肾上腺素）操控人思想和情绪的能力听上去已经足够可怕，然而它也不过是脑内众多神经递质的一种而已。学过高中生物的人都知道——当然为了照顾那些没有学过、或者已经忘了的人，我还是会在这里重复一遍——神经递质指的是神经元之间，尤其是突触结构中用于传递信号的化学物质的总称。近期因为成为网络热梗而为人们所熟知的多巴胺也是其中一种，它主要控制内驱力，即驱使人对某些事产生兴趣的动机和奖赏机制，相当于人的“主观能动性”。此外，它对人的学习能力、运动能力甚至认知能力也会产生广泛影响：过多会让人产生幻觉，而过少则可能导致帕金森。比它更广为人知的，则是因为鸦片而臭名昭著的阿片类：包括外源性的吗啡、海洛因、可待因；以及人体自己分泌的内啡肽。这类物质能让人产生功德圆满的满足感，从而在旧社会被用于肉体与精神的麻醉。而血清素（5-羟色胺）这种递质虽然对广大外行群众来说可能比较陌生，但却可能是对调节情绪来说最重要的，它能诱导人产生放松，冲动减少（包括X冲动）的心情，甚至有可能是影响人口味的原因之一，因为其主要来源很可能是肠道。至于其它控制副交感神经的乙酰胆碱，控制总刹车的GABA和控制总油门的谷氨酸等，因为和本文主题不甚相关，在此一笔带过。

  和上文中提到的去甲肾上腺素类似，上述这些神经递质都可以在很大程度上控制一个人的思维与情感。说得更绝对一点，所谓的思维和情感也许根本就应该由这些化学物质浓度的向量来衡量。在本系列的第一篇杂谈中我曾经提出：

真人脑子里的递质大致就相当于人工神经网络里的权重w。

而随着对人脑结构与功能认识的逐步深入，如今的我会进一步将其修改为：所谓人的思想，其实不过是一种电信号和化学信号混合驱动的人工神经网络，只不过比现在的深度学习网络更加精密，连接更加复杂。 其中，电信号主要控制那些短时的、低级的、条件反射的动作，对应深度学习网络中的矩阵乘积过程；而化学信号主要控制的是那些相对长期的、高级的、非条件反射的思想和情感，对应深度学习网络中的激活函数。对此一个潜在的佐证是，“迷奸水”（γ-羟基丁酸）就可以通过GABA阻断高级脑区的活动，从而产生任人摆布、顺行性遗忘的精神效果。基于此，我甚至提出了“小头控制大头”理论，即动物的繁殖行为可能来源于“小头”通过分泌微量化学物质来干扰“大头”的正常决策，导致动物做出可能利于种群存续但不利于自身个体的神经病行为。而所谓的神经病，作为一种比较长期的思维和情感失调疾病，其实不过因为是化学信号（神经递质的含量）出了问题，导致神经网络的结果出错。至于出现问题的原因，我认为在上一版本的假说中提出的基于“数据投毒”的理论仍然适用，因此保持不变。

  在这种前提下，神经病的治疗在我看来就已经变成了一种数值游戏——和AI工程师每天调参的过程类似。与治疗其他疾病时“缺啥补啥”的思路完全不同，通过直接摄取神经递质来进行“调参”是完全不可取的，因为神经递质在大脑中的含量通常极其微量，而当外源性的、尤其是人工合成（这通常意味着能够快速透过血脑屏障、并且可能难以代谢）的神经递质突然大量地进入大脑时，对应类别的受体就会不分类别、不分脑区地猛烈激活，导致不可控的精神效果——这种情况我们通常称之为吸毒。基于这种药理治疗神经病的药品也不能说没有，但它们和毒品根本只有一步之遥，甚至结构都极其类似——这也是它们被列入“精一”、“精二”（本人不是皱皮） 而严格管控的理由之一。因此，大部分治疗神经病的药物还是通过调控其他通路来旁敲侧击地对大脑中的递质量进行调控——看起来和基于损失与约束，以小学习率微调神经网络的过程相当类似。举个简单的例子，用于治疗抑郁症最常见的药物五朵金花（氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、氟伏沙明）都属于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）类，通过抑制5-羟色胺被突触前膜的再摄取过程，从而缓慢、温和地提高血清素的浓度，而这些药物的主要区别在于不同的吸收速率和半衰期。如果这种温和的过程不能起效，则需要换用更强力的5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI），比如文拉法辛，来同时提高血清素和去甲肾上腺素。这虽然会产生更强的神经效果，但同时也会导致高血压等问题。此外，还有进一步同时提高血清素、去甲肾上腺素和多巴胺的单胺氧化酶抑制剂（MAOI）类如司来吉兰；增强GABA的作用以实现安定效果的苯二氮䓬类比如XX西泮和XX唑仑；以及效果更加复杂的三环（TCA）类（阿米替林）、NASSA类（米氮平）等，在此由于篇幅原因不做展开懒得写了。

  关于神经病的诊断，我曾经在上一篇杂谈中提到：神经病难以从绝对的数值角度确诊，因此很大程度上取决于接诊医生的主观判断。这种说法在心理学的视角上当然没错，但如果从脑科学的角度看只能说是得失相半——只靠脑电图无创分析神经递质的所谓检测固然离谱，但如果不考虑创伤，比如，抽取脑脊液进行成分分析的话，倒也不至于说完全无从下手。此外，对于实验动物的研究还可以采取基于荧光探针的方法，因此也已经取得了长足的进步。倘若这些检测手段能得到进一步的发展，相信未来的某一天，现代医学手段能够做到定量、精确、迅速、无创地测量各种神经递质的精确含量，从而一劳永逸地解决神经病的所有问题。

后记

  这种话题竟然能写到(2)，说明我可能也有神经病。。

后记2

  以及顺便厚颜无耻地求一下《stahl精神药理学精要》资源。。